Aktivasi komplemen menghasilkan produk yang mempunyai beberapa aktivitas biologik yang mendukung adanya resistensi anafilaksis dan inflamasi.
Produk kinin: C2b yang dihasilkan selama aktivasi komplemen kaskade klasik adalah prokinin yang menjadi aktif karena proses pengubahan enzimatik oleh plasmin. Produk C2b yang berlebihan dicegah oleh aktivasi C2 yang dipengaruhi oleh Cl inhibitor (Cl-INH) yang juga dikenal sebagai serpin, memindah Clqrs dari kompleks Clqrs (Gambar 8).
Defisiensi secara genetik Cl-INH menyebabkan adanya over produksi C2b dan mengakibatkan terjadinya edema hereditari angioneurotik.
Kondisi ini dapat diobati dengan Danasol yang meningkatkan produksi Cl-INH atau dengan asam ε-amino kaproat yang menurunkan aktivitas plasmin.
Gambar 8 : Pengaturan Clrs (C4 convertase) oleh C1-INH
Tabel : Sifat-sifat Biologik Produk Aktivasi Komplemen
Anafilaktoksin: C4a, C3a dan C5a (meningkat karena adanya aktivitas kaskade komplemen) adalah anafilaktoksin yang menyebabkan degranulasi sel basofil / sel mast dan kontraksi otot polos. Efek peptida ini dikontrol oleh karboksi peptidase B (C3a-INA)
Faktor khemotaktik: C5a dan MAC (C5b67), keduanya adalah faktor khemotatik. C5a juga merupakan activator yang poten untuk neutrofil, basofil dan makrofag dan menyebabkan induksi molekul adesi pada sel indotelial vaskuler.
Opsonin: C3b dan C4b pada permukaan organisme melekat pada reseptor-C (CR1) pada sel fagosit dan mengakibatkan fagositosis.
Produk biologik aktif yang lain: Produk degradasi C3 (iC3b, C3d dan C3e) juga terikat pada sel yang berbeda oleh reseptor yang berbeda dan memodulasi fangs! mereka.