Lompat ke konten
Home » Keperawatan » Patofisiologis luka bakar

Patofisiologis luka bakar

  • oleh

Sercara umum jika terjadi luka bakar maka akan terjadi :

1. Inhalasi injuri (luka pernafasan)

2. Perubahan sistemik tubuh/fisiologi

Inhaslasi injuri

  • Terjadi kerusakan pada jalan nafas bagian atas (supraglolic) dalam beberapa menit sampai dengan beberapa jam serta dapat melibatkan saluran nafas bawah menyebabkan ARDS (Adult Respiratori Distress Syndrome) misalnya edema.
  • Keracunan CO, karena affinitas Hb terhadap CO>200x daripada terhadap O2.

Hb CO (karboksi Hb)< 10 ppm -> tidak timbul gejala

Hb CO (karboksi Hb)10-20 ppm -> harus diawasi dan dihubungkan dengan spirometri Hb CO(karboksi Hb)20-50 ppm -> fatique (kelelahan), tribilita, disaritmia jantung , ataksi, vomiting, (inval) , tekanan darah tinggi, deep coma, paralysis, hipertensi dll.

  • Keracunan sulfur dioksida dan nitrit oksida keracunan yang ekstrim.
  • Komplikasi restriktif paru karena efek torniket pada edema yang dapat dilihat dengan “cicumferential chest burn”.

Perubahan sistemik -> terutama pada luka bakar > 25% total TbsA/Luas.

A. Perubahan cairan (Fluid shift)

The water vapor baries tubuh adalah lapangan paling luas dari epidermis. Jika terjadi luka bakar / kerusakan maka terjadi kehilangan cairan. Penurunan defisit volume cairan secara langsung sejalan denga luas luka bakardan dalamnya luka bakar 24 s.d36jam pertama

Permeabilitas kapiler tinggi -> cairan dan protein vaskuler ->edema -> shock. Pindah ke ruang intestitial

Shock terjadi jika terlambat ditangani/penatalaksanaan.

Permeabiluas kapiler berubah setelah 48 jam.Selain itu juga terjadi thrombus Stasis kapiler dapat menyebabkan iskhemik dan kadang-kadang diikuti dengan nekrosis. Usaha tuhuh untuk kompensasi kehilangan volume plasma :

1. Kontnksi pembulu darah

2. Penankan kembali cairan dari luas sel yang tidak rusak

3. Pasien akan merasa haus (obat oral tidak diberikan sampai dengan pas buang angin atau tidak lagi diintubasi)

B. Hemodmamik

Penguranga volume darah sirkulasi menyebabkan penurunan cardiac output (CO) pada awalnya dan denyut nadi tinggi.

Penurunan volume sekuncup (stroke volume )ditandai dngan peningkatan resistensi perifr (hasil dari kontriksi arteri dan meningkatkan hemoviskositas) Akibat perfusi jaringan menjadi tidak adekuat dan menyebabkan asidosis ,gagal ginjal dan shock luka bakar yang irreversible.

Ketidak seimbangan elektrolit menyebabkan :

a. hiponatremia pada 3-10 hr karena perubahan cairan

b. hiperkalemia yang pada awalnya berhubungan dengan destruksi sel,

diikuti dengan hipokalemia pada saat perubahan cairan terjadi dan porssium tidak diganti

C. Kebutuhan merbolik

Terjadi pembesaran katektomin (mediator utama untuk respon metabolic

luka bakar)

Terjadi burn fever tergantung dalam dan luasnya luka bakar (suhu:38,8 C

– 39,4 C)

Penyembuhan luka membutuhkan banyak energi yang berasal dari

glukosa tubuh yang tersdia terbatas termasuk glikogen hati dan otot ,maka

dalam beberapa hari post burn, glokoneogenesis meningkat. Jika terjadi

peningkatan insulin maka kemungkinan terjadi hiperglykemia.

Pasien dewasa membutuhkan >3000-5000 kalori /hari untuk luka bakar

supply nutrisi yang dibutuhkan < tergantung TBSA)

a. <10% -> suplementasi minimal

b. 10-20 % ->prot. Tinggi ,kalori diet tinggi.

c. 20-30% -> pemberian nutrisi enteral

d. 30-40% -> total perenteral nutrisi.

D. Renal Needs.

Terjadi penurunan filtrasi glomerulus pada luka ekstensif. :

Jika resistasi terlambat maka terjadi penurunan aliran darah renal dapat

menyebabkan output renal /kerusakan renal oliguria dan menurunkn kadar

kreatinin darah.

Hb dan hemoglobin terdapat pada urin pasien yang mengalami keruskan

rotot dalam (sering dihubung dengan luka elektrik ) dapat menyebabkan

nekrosis tubular akut serta menimbulkan /mempengaruri jumlah terapi

cairan awal dan diuresis osmotic.

E. Perubahan Pulmonary.

  • Hiper \entilasi dan peningkatan konsumsi O2
  • Alkalosis respiratorik

F. Hematologic changnges.

  • Trombositopenia ,fungsi sel darah yang abnormal, menekan level fibrinogen, penurunan factor koagulasi plama pada post burn.
  • Anemia->efek burn injuri secara langsung.

G. Aktivitas Imunologik

– Terjadi reaksi imunologik karena masuknya bakteri melalui jaringa kulit

yg rusak

– Ada penurunan beberapa Ig mayor ,Complemen dan albumin serum.

H. Gastrointestinal

– Respon SSS terhadap trauma menyebabkan peristatic menurun

sehingga terjadi distensi gastric ,nansea ,vomithis dan paralitik ileus

.Bila terjadi iskemik pada mokosa lambung maka ada resiko terhadap

ulkus duodenae dan gastric (ditandai dengan perdarahan).

Resusitai cairan

– Burn injury < 10% —> hanya perlu banyak nutrisi dan minum

– > 10% -> butuh resusitas intra vena (iv)

Resusitasi cairan

Resusitasi cairan dimulai dalam 2 jam setelah terjadi luka bakar.Biasanya

digunakan kanula berukuran besar (14 f).Setelah ½ jam – 1 jam pertama harus

dimasukan 1 liter kristaloid(larutan Hartman, ringer laktat, larutan garam isotonis)

sambil mengukur nadi,TD,tekanan vena sentral dan hitung jumlah urin yg keluar.

-< 20% —> resusitasi hanya larutan kristal saja

->20% —> koloid dalam bentuk plasma atau sejenisnya dangan salah satu

larutan kristaloid.

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan.